تشمل الخصائص المرضية لمرض الزهايمر رواسب بروتين الأميلويد β ، وحولها هياكل الخلايا العصبية المدمرة والخلايا الالتهابية، والتشابك العصبي الليفي، ورواسب الأميلويد في الأوعية الدموية وتدهور أنسجة المخ بسبب فقدان الخلايا العصبية وتضييق روابطها مع الخلايا المحيطة بها. نتجت الباثولوجيا في الخرف الوعائي عن تلف أنسجة المخ على خلفية الاحتشاءات الدماغية وانخفاض مزمن في إمدادات الدم إلى الدماغ. ويرافق العمليات التنكسية والالتهابية زيادة في الإجهاد التأكسدي (Oxydative stress) وتعطيل إنتاج وإطلاق الناقلات العصبية (neurotransmitters).

يشمل النهج المقترح حاليا لعلاج التدهور المعرفي والخرف منع أو تقليل أو تأجيل المظاهر السريرية من خلال علاج عوامل الخطر المعروفة وعلاج الأعراض المعرفية والسلوكية الناجمة عن أوجه القصور وتعطيل نشاط النواقل العصبية.

تشمل العلاجات التي تهدف إلى مراقبة أو تقليل المظاهر السريرية علاج عوامل الخطر المعروفة بأنها تسبب الخرف (مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري وفرط شحميات الدم والتدخين والسمنة والاكتئاب وقلة النشاط البدني والعقلي) والعلاج الدوائي بالأدوية التي تؤثر في الإجهاد التأكسدي والعمليات الالتهابية. يشمل علاج المتلازمات العصبية والنفسية متابعة إنزيم أسيتيل كولين ستراز والميمانتين ومضادات الاكتئاب ومضادات الذُهان.

لمزيد من المعلومات والتوضيحات فيما يتعلق بوصفة السيريبونين، يرجى الاتصال بطبيبك المعالج.

نظرا للتأثير المفيد للسيريبونين (EGb761) في الوظيفة الإدراكية والسلوك في التدهور المعرفي والخرف على خلفية مرض الزهايمر وعلى خلفية أمراض الأوعية الدموية الدماغية، يوصى بتجربة علاج السيريبونين في الحالات التي يتم فيها تشخيص المريض بضعف الذاكرة و/أو الخرف والأدوية المتاحة في سلة الرعاية الصحية غير مناسبة له أو تسببت في آثار جانبية.

ان كنت تقدّم الرعاية لشخص مصاب بالخرف – اقرأ الدليل الكامل هنا

للمزيد حول الخرف